主观性耳鸣又常被称为神经性耳鸣。常见病因有：突聋、梅尼埃病、急慢性噪声性耳聋、老年性聋、感音神经性聋、颅脑外伤(伴/或不伴岩骨骨折)、听神经瘤、耳毒性药物(如奎宁、水扬酸、利尿剂、氨基甙类抗生素等)、内耳自身免疫性疾病、不明原因的感音神经性聋、耳硬化症、慢性中耳炎、心血管疾病、物质代谢疾患、肾病、中枢神经系统疾患、颈椎的功能性及退行性病变、下颌关节病变等。
频率及频谱：耳鸣的频率很难准确确定。但是用听力检查仪能够大致判断耳鸣的频率。多数耳鸣为单一频率，少数病人可以有2种以上的频率。有些病人的耳鸣类似于窄带噪声，高频的耳鸣频率测定可以有1000Hz的测量误差。
颤动：同时给予两个频率邻近的声音，如500和502Hz，就能够听到一种振幅波动于每秒2次的声音(也就是两个声音的频率差)，这种现象被称为颤动。在音乐及乐器调音时非常重要。
许多学者曾经试图把纯音性耳鸣作为一种成分，体外给予非常接近耳鸣频率的声音作为另一种成分来产生颤动，但都未成功。也就是说明耳蜗以上部位产生的耳鸣不是通过位相连接的神经冲动或者某种类型的周期性产生的。
响度：检查中可以发现耳鸣的强度一般在阈上3~10dB，说明耳鸣的响度实际上很轻。但病人常感到耳鸣非常烦躁。听觉系统的响度编译过程至今尚不完全明了。可能神经去极化的程度以及它在传入纤维的分布范围含有表示响度的信息。声音很小的纯音，只有相应频率的少数纤维产生应答。如果声音的强度增加，首先神经纤维的放电率增加，但最多可达40~50dB时，神经纤维的放电率就达到极限。这时其附近的神经纤维也开始放电，使整个神经的兴奋度增加。
注意!
●一侧的耳鸣，病灶可能位于对侧听交叉以上的听觉中枢。
●颅鸣可以通过双耳听力融合在双耳产生听觉信号。但两侧的信号一定是相关的。很难想象双耳的外周性病变非常巧合地同时在同一个频率部位产生病变。因此颅鸣可能是在听觉中枢产生的。
掩蔽(masking)：如果1000Hz处的听阈为0dB，给予50dB的白噪声后听阈变为50或52dB。这是一种非常重要的现象，在噪声作用下的听力类似于耳蜗性聋，这也是Langenbeck听力检查的原理。
在听力正常情况下，用两种声信号进行掩蔽，低频效果比高频好。但接近纯音的耳鸣则大多没有这种频率相关性。而且高频耳鸣比低频耳鸣易于掩蔽。主观听力正常时实际上不可能用一种声音去掩蔽宽带噪声。而近似于白噪声或宽带噪声的耳鸣，则可以被一个响度很低的纯音所掩蔽。这正是梅尼埃病的一种病理表现。
耳鸣掩蔽有3种不同的反应模式。
1)与主观听力检查一样的稳定状态。即掩蔽时耳鸣消失，掩蔽停止则耳鸣出现。
2)掩蔽疲劳或耳鸣的不应期增加，要想对耳鸣进行掩蔽，需要的掩蔽信号强度越来越大，时间越来越长。
3)耳鸣疲劳，可以将掩蔽信号强度减小(响度及持续时间)。如右侧梅尼埃病平均听力损失60~70dB，左侧高频稍下降，耳鸣的特征为宽带噪声。任意选择一个频率的声音，强度略高于听阈，就可以使耳鸣消失。这种类型被称为耳鸣掩蔽的全等类型。对侧掩蔽也能使患侧的耳鸣消失。这种现象不是物理性偷听。它一定有同侧及对侧的神经阻滞过程存在。
掩蔽后的一段时间内耳鸣强度减弱，这是明显的耳鸣疲劳现象，被称为残余抑制。只要掩蔽声音的强度恒定，掩蔽时就测不出耳鸣的存在。如果掩蔽信号的强度逐渐下降或者让病人自己控制掩蔽信号的强度和持续时间，许多病人感到耳鸣逐渐减轻。
没有耳鸣的听力正常者，掩蔽的后放作用只持续数毫秒，即所谓的后掩蔽。而耳鸣病人的后掩蔽时间明显较长，即残余抑制，可达数秒，甚至数分钟。它非常有力地说明，耳鸣从根本上与物理信号的处理是不同的。
直接对基底膜的观察及耳声发射的研究提示，在正常的听生理情况下，用两个信号进行的刺激掩蔽发生于神经传送之前，即在耳蜗的机械运动平面。后掩蔽作用产生于第一个神经突触或其上的平面。
